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南湖革命纪念馆：传承红色基因守好红色根脉******

　　2002年10月22日，习近平同志到浙江履新的第11天，就来到嘉兴考察，并视察南湖、瞻仰红船。此后，他又多次到嘉兴考察，瞻仰红船、参观南湖革命纪念馆。特别是2017年10月31日，习近平总书记带领第十九届中央政治局常委集体瞻仰南湖红船、参观南湖革命纪念馆并发表重要讲话，为嘉兴继承光荣传统、赓续红色血脉指明了方向、提供了根本遵循。

　　南湖革命纪念馆作为中国革命红船起航地纪念馆、红色根脉所在地，把学习宣传贯彻党的二十大精神作为当前和今后一个时期的首要政治任务和头等大事，把坚定自觉地用党的二十大精神统一思想和行动摆在最突出位置，在学深悟透上做表率，在宣传宣讲上增氛围，在贯彻落实上见成效，推动党的二十大精神深度融入党性教育。

南湖革命纪念馆：传承红色基因守好红色根脉　　

南湖革命纪念馆基本陈列序厅南湖革命纪念馆供图

　　早在2004年3月，时任浙江省委书记的习近平同志专程就统筹城乡发展、推进城乡一体化到嘉兴开展调研，认为嘉兴完全有条件成为浙江省乃至全国统筹城乡发展的典范，并在深入调研考察基础上，主持召开浙江省统筹城乡发展、推进城乡一体化工作座谈会。随后，嘉兴制定了城乡一体化发展规划纲要，成为全国首个提出此类纲要的地级市。

　　党的二十大报告提出“三个务必”，其中强调全党同志务必不忘初心、牢记使命。这是新征程上弘扬伟大建党精神、传承“红船精神”的具体体现，更是新时代践行以伟大建党精神为源头的中国共产党人精神谱系的切实行动。南湖革命纪念馆立足红色根脉重要标识，弘扬伟大建党精神、传承“红船精神”，发挥思想政治工作传家宝和生命线作用，进一步挖掘展示红色资源的思想内涵和时代价值，强化党性教育功能，强化党的创建史和习近平新时代中国特色社会主义思想的研究阐释，围绕革命、建设、改革各个历史时期的重大事件，充分发挥红色文化的引领作用，教育引导广大干部群众坚持以习近平新时代中国特色社会主义思想为指导，进一步提高政治站位、健全工作机制、强化工作措施，真正让红色基因融入血液、融入品格、融入时代，从而在用好红色资源中守好红色根脉。

　　南湖革命纪念馆作为初心之地纪念馆，努力筑牢学习宣传实践习近平新时代中国特色社会主义思想的阵地，健全党史学习教育长效机制。他们通过聚焦“初心使命”“伟大建党精神”“红船精神”，加强红色资源的系统研究研讨，夯实基础性研究，用好“红船起航”主题展这个主阵地和红色资源宝库。

　　依托丰富生动的红色资源，南湖革命纪念馆创新服务思政课程的宣讲载体，组织全体宣讲员集体备课，并通过系统学习和深入交流，在学深悟透党的二十大报告的基础上打磨形成了系列精品党课，开展“七进”宣讲活动，打好具有辨识度、影响力的学习宣传贯彻党的二十大精神的组合拳。始终把“守好红色根脉，当好红船卫士”作为使命和担当，时刻牢记习近平总书记的殷殷嘱托，加强红船的科学管理保护，秉承“两年一大修，一年一小修”原则，确保其完好如初。通过编织陆地、水面、水下和空中的立体防护体系，联合公安、消防等部门设立24小时护卫岗，启动联动保护机制，全方位无死角筑牢红船防护线。几十年来，红船始终以其固有的平静和博大接受着人们的瞻仰，向每一位到访者讲述着中国共产党诞生的那段伟大历史。

　　围绕习近平新时代中国特色社会主义思想和党的二十大精神，南湖革命纪念馆面向党员干部群体，坚持问题导向，持续深化“六个一”主题教育，把理想信念教育贯穿在“六个一”主题教育中，发挥南湖革命纪念地独特优势，不断创新宣讲手段和方式方法。通过开设“红船大课堂”“南湖水上课堂”，不断拓展“六个一”教学阵地；挖掘红船故事、“红船精神”，不断创新“六个一”教学内容；开发“重走一大路”体验式党性教育项目，不断创新“六个一”教学形式，进一步将“六个一”主题教育活动打造成为弘扬“伟大建党精神”“红船精神”、不忘初心使命的精品课程。（徐继宏）

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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